复旦大学学术委员会：

此前我向贵委员会举报贵校1997级博士生张文宏（现任复旦大学附属华山医院感染科主任、党支部书记）写于2000年的博士学位论文《结核分支杆菌katG基因突变与其耐异烟肼机制的系列研究》存在严重的抄袭，综述部分几乎逐字逐句照抄两篇别人写的综述。现在再向你们举报张文宏的博士学位论文正文主体部分不仅缺乏原创，而且剽窃国外研究结果。

张文宏博士学位论文研究包括三个部分：一、结核分支杆菌KatG基因的克隆及功能的初步分析；二、定向诱变法克隆katG基因突变体以及对其功能的比较分析；三、katG突变体的检测与评价。

其中，第一、第三部分不具有原创性。第一部分，国外早就克隆出结核分支杆菌KatG基因，张文宏未在论文中列出别人早已克隆出该基因并做了分析的论文，但说“国内首次……”“填补了国内在这一领域的研究空白”，相当于承认国外已有，勉强不算剽窃。第三部分，用PCR—SSCP技术对异烟肼耐药菌株的katG基因进行筛查，国外也已有类似多项研究(Heym, B et al. Journal of Bacteriology  (1993)  175, 4255–9. Musser, J. M., et al.  Journal of Infectious Diseases (1996)  173, 196–202. Temesgen, Z. et al. Molecular and Cellular Probes (1997) 11, 59–63.) 张文宏在文中回顾PCR—SSCP技术应用情况，却未提及这些用于筛查异烟肼耐药菌株的katG基因的文献，声称“本课题建立了以PCR—SSCP技术对异烟肼耐药菌株的katG基因进行筛查的技术”，有剽窃之嫌，至少应补上其有意无意漏掉的前人研究。

但问题更严重的是第二部分。这是该博士学位论文的主体部分，可以说是唯一具有“原创性”的。这部分的主要内容是：以定点诱变的技术克隆了katG基因的两个常见突变体R463L与S315T，S315T位的突变导致过氧化氢酶活性较野生株显著下降(约降低50%左右)，R463L突变体并未带来katG的过氧化氢酶活性降低。

该研究只是重复了美国FDA分支杆菌实验室发表于1996年的论文的部分工作：

Site-directed mutagenesis of the katG gene of Mycobacterium tuberculosis: effects on catalase–peroxidase activities and isoniazid resistance

David A. Rouse, Joseph A. DeVito, Zhongming Li, Heather Byer, Sheldon L. Morris

Molecular MicrobiologyVolume 22, Issue 3 p. 583-592

该论文用定点诱变的技术克隆了katG基因的14个突变体，其中即包括张文宏论文中的那两个突变体。该论文用相同的方法检测了这些突变体的功能，其中对张文宏论文中的那两个突变体的检测结果是：S315T突变体的氧化氢酶活性是野生型的40%(“The peroxidase and catalase activities of the S315T mutant in BCG were 60% and 40% of the wild type, respectively.”)，R463L突变体并未带来katG的过氧化氢酶活性降低(“Catalase activity was not adversely effected by the substitution of leucine for an arginine at position 463.”)。与张文宏论文的结论完全一致。

可见，张文宏博士课题的主体只是重复了Rouse等人的工作，但是并没有引用Rouse等人的结果，反而把这当成其本人的发现。后来张文宏等人将这部分内容写成英文论文发表在《中华传染病杂志》上（张文宏、陈澍、季朝能、庞茂银、邵凌云、华正豪、翁心华.  定向诱变方法研究结核分支杆菌KatG基因突变与异烟肼耐药机制的关系 [J] . 中华传染病杂志,2001,19( 6 ): 326-330.），也把这作为其原创成果。